类风湿关节炎合并发骨质疏松症是继发骨质疏松症的一种。
第一，概况。
RA并发骨质疏松症的发病率很高，我国的研究发现RA患者比健康人群更容易出现骨质疏松和骨密度降低，其中RA患者42%并发骨质疏松，健康人群36%并发骨质疏松，而韩国的研究表明RA患者52%并发骨质疏松。
在RA患者中，骨质疏松是最常见的临床并发症。其主要特点是单位体积内的骨量减少，骨组织发生改变，骨皮质变薄，骨小梁减少，骨髓腔扩大，骨强度降低，容易骨折。在RA患者中，好发于骨质疏松症的部位是腰部和髋部。
骨质疏松性骨折的后果很严重，其致残率和死亡率都很高，而且治疗和护理费用很高；髋部骨折后，40%无法独立行走，60%一年后仍然需要帮助，33%的人失去独立生活能力或住进疗养院；髋部骨折一年后，因各种并发症而死亡的人多达20%，而活着的人大约有50%伤残。
第二，机制。
炎性骨质吸收：
(1)RANK/RANKL/OPG系统，即RANK/RANKL促进炎性细胞因子，作为破骨细胞的最终介质，调控破骨细胞的生成；RANKL通过细胞间的相互作用，识别RANK/RANKL表面的RANK/RANKL促进炎性细胞NK受体，这一过程对破骨细胞的分化、活化和存活十分重要；OPG通过与OPGL、RANKL竞争阻止RANKL与RANK的结合，从而起到抑制破骨细胞成熟分化并诱导其凋亡的作用；RANKL/OPG失调是RANKL/OPG合并骨质疏松的重要因素。
(2)巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和肿瘤坏死因子α：通过RANKL的作用，巨噬细胞集落刺激因子与破骨细胞前体细胞相结合，使前体细胞数量增加，并分化为破骨细胞；以及在RANKL内皮细胞高表达巨噬细胞集落刺激因子基因。通过诱导骨髓基质细胞产生诸如RANKL、M-CSF和IL-6等细胞因子，促进破骨细胞的形成和激活；通过诱导肿瘤坏死因子α抑制破骨细胞的凋亡，延长破骨细胞的寿命。
与骨折有关的骨质疏松激素：
治疗累积剂量与糖皮质激素诱导的骨量损失有很强的相关性，使用剂量越大，骨密度降低越快。
第三，治疗。
1.常规检查
RA患者的骨质在早期发生改变，并且在早期骨质密度的降低比在后期更明显；早期损伤可以通过双能量X线吸收器检测到；对于RA患者，应该定期体检，以便在早期发现骨质改变。
2.做运动
RA是一种全身免疫性疾病，经常参与体育锻炼或生产劳动，如健身、练气功、打太极拳、广播体操、散步等，凡能坚持体育锻炼者，体质强健，抗病能力强，比一般不参加体育锻炼者更能抵抗风寒湿邪。
3.治疗骨质疏松症的药物
无论是由类风湿性关节炎本身所致的骨质流失，还是由大剂量糖皮质激素所致的骨质流失，服用抗骨质疏松剂都能有效地减少骨质流失。对糖皮质激素性骨质疏松症，应严格控制其用量。
4.生物制品
对RA引起骨质疏松各环节主要作用的细胞因子进行靶向治疗，从而最大限度地减少RA患者的骨量损失。这些药物中，IL-6等生物制剂对类风湿关节炎并骨质疏松有明显疗效。应用托珠单抗可明显提高类风湿关节炎合并骨质疏松患者的骨密度，IL-6拮抗剂可抑制破骨细胞生成。
5.生理活性小分子：
超小分子肽，分子量180~480道尔顿，具有独特的生物活性功能，对类风湿关节炎病理病机的治疗有很好的针对性，生物相容性提高，更易于吸收和利用，疗效更持久，并能大大降低分子免疫抗原性，有效预防宿主病的发生。
春季风湿关节炎病情一般相对缓解，人体新陈代谢速度会加快，毛细血孔扩大，此时采用科学有效的方法治疗，有利于缩短康复病程，防止或减少发病甚至抗复发。