顶刊导读目录
1，额颞叶痴呆患者的道德推理过程中情绪与社会概念处理的交互
2，英国70岁队列中基于群组的阿尔茨海默症临床前血液筛查
3，阿尔茨海默症中的线粒体和钙：从细胞信号到神经元细胞死亡
4，认知衰老与海马的突触权重重分布相关
5，通过多尺度网络模型解析帕金森病的分子通路
1，额颞叶痴呆患者的道德推理过程中情绪与社会概念处理的交互
期刊：BRAIN
作者：CholeFu
每个组在每种道德困境类型上提供的对功利主义反应的平均百分比
人类协作的社会行为依赖于我们能将适当的道德决策与伦理价值相统一的独特能力。通过研究打破这种能力的过程，可以发现基于道德推理的复杂认知机制。存在行为变异的额颞叶痴呆患者表现出明显的违背道德行为，由此推测额颞叶的萎缩与情感和社会概念的处理有关。越来越多的研究强调了未成年人的社会认知对道德决策的重要性，然而社会概念在道德推理受损的神经退行性病中的研究没有得到充分的重视。本文研究了额颞叶痴呆患者的个人道德推理中情感和社会概念处理的重要性，并通过额颞叶脑区的完整性和结构连接来解释这两者间的关系。
本研究对比额颞叶痴呆患者（n=26）与人口统计学相匹配的阿尔兹海默症（n=16）和正常人群(n=22)的道德推理表现。在每一次的道德决策任务中，我们直接将参与者主观的情感体验作为情绪反应的指标，但是通过独立的任务来评估社会规范知识。结果显示，额颞叶痴呆患者虽然能在不同的道德测试场景中做出判断，但是他们的情绪反应有较高的无规律性。基于体素的形态学分析揭示在额颞叶痴呆患者中，包含额叶、皮层下和外侧颞叶灰质的分布式网络与道德冲突的情绪衰减有关。重要的是弥散张量成像反应了钩束可能影响额颞叶痴呆患者对高冲突道德困境的情绪反应。
我们的结果说明额颞叶患者道德行为的改变与较低的社会概念知识和生硬的情感反应之间的动态交互有关，这与额颞叶皮质的萎缩和信息传递受损有关。本研究得出的机制描述为理解和治疗这一具有挑战性的综合征提供了临床参考，可以为靶向性行为干预的研究铺路。
2，英国70岁队列中基于群组的阿尔茨海默症临床前血液筛查
期刊：BRAIN
作者：CholeFu
阿尔兹海默症的临床前阶段是指脑中出现β淀粉蛋白沉积但尚未出现临床症状的阶段，这是β淀粉蛋白靶向治疗的最佳时机。现有的β淀粉蛋白测量技术包括淀粉蛋白PET 和脑脊液检测，但是都难以大范围实施。因此，血液标志物被越来越多地考虑到检测中。
我们比较了液相色谱-质谱测定，单分子阵列(Simoa)测定和磷酸-tau181 测定这三个不同的血检技术来检测皮层18F-florbetapir 淀粉蛋白PET阳性但无痴呆行为表现的患者的血样，使用logistic回归模型将血生物标记物作为淀粉蛋白PET状态的预测指标，将年龄、性别和APOEε4携带状态作为协变量，结果生成ROC曲线和曲线下的量化面积用于比较不同血检方式的一致性。
我们应用Youden指数决定血检临界值，然后估计需要筛选的数量，以获得100个淀粉样蛋白PET阳性的个体。在502名个体中，有441无痴呆症状的个体和82名淀粉蛋白PET阳性的个体。
研究结果发现，血浆质谱测定结果明显优于其他任何方法(淀粉样蛋白-β1-42/1-40: 0.817; 0.770–0.864和淀粉样β复合物:0.820;0.775 - -0.866)。当临界点为0.095时，质谱测定淀粉样蛋白-β1-42/1-40检测出淀粉样PET阳性，灵敏度为86.6%，特异性为71.9%。
在10-50%的淀粉样蛋白PET阳性患病率理论范围内，淀粉样蛋白-β1-42/1-40的质谱测量将持续减少进行扫描的次数，在较低的患病率下，可以节约更多的成本。
3，阿尔茨海默症中的线粒体和钙：从细胞信号到神经元细胞死亡
期刊：Trends in Neuroscience
作者：Freya
阿尔茨海默症患者线粒体钙稳态受损
线粒体功能障碍几乎与包括阿尔茨海默症（AD）在内的所有神经系统疾病的发病机制有关。历史上，这方面的一个主要焦点是线粒体动力学和淀粉样β毒性之间的联系。尽管该领域的一个持续挑战是从不同模型或实验环境收集的数据并不总是一致的，但最近的证据均表明，线粒体钙稳态失调也与AD的tau和其他危险因素有关。
本文研究了最近有关AD线粒体失调的文献，特别是线粒体钙稳态。本文收集了来自体外系统、遗传动物模型和AD衍生的人体组织的数据，并讨论了线粒体钙转运蛋白是否应该作为开发抗AD神经保护药物的候选治疗药物。
4，认知衰老与海马的突触权重重分布相关
期刊：PNAS
作者：Sybil
依赖海马的行为特别容易发生时序性衰老。但当一些老年动物（包括人类）的认知水平仍然保持在年轻时的水平，许多其他同龄动物却表现出明显的认知行为损伤。目前尚不清楚持续保持正常的认知能力是否归因于大脑环境稳定、足够的认知储备、神经网络功能的代偿性变化或它们的某种组合。尽管有文献证明，老年且学习障碍动物的海马回路中存在网络功能障碍，但其神经生物学基础仍然难以捉摸。
本篇文章显示，若老年大鼠的海马区域CA1和CA3的突触结构保持在年轻的成年状态，则其在追踪眨眼条件反射和Morris水迷宫学习中的表现也与年轻的成年大鼠相当。相反，在学习受损的同龄老年大鼠中，作者发现突触权重的重新分配会放大CA3锥体神经元之间自缔合连接的影响，但会减少从齿状回向这些相同神经元的突触输入。值得注意的是，无论认知能力如何，海马区CA1内的突触均未显示出群体差异。综合这些数据，我们发现海马CA3内突触权重的失衡提供了一个基础，可以解释老年学习障碍大鼠CA3和CA1锥体神经元的异常放电特征。该工作进一步为阐释某些动物为何表现正常的认知衰老，而另一些动物的寿命比“智商”更长寿提供了一些理解。
5，通过多尺度网络模型解析帕金森病的分子通路
期刊：Trends in Neuroscience
作者：Freya
帕金森病（Parkinson’s Disease，PD）是一种复杂的神经退行性疾病。遗传变异的鉴定揭示了遗传性PD的分子通路，但特发性PD的发病机制仍不清楚，这一部分上是因为缺乏强有力的研究工具。PD的复杂性源于临床症状、病理、环境因素和疾病共病的异质性。分子网络已被越来越多地用于确定复杂人类疾病的分子通路和药物靶点。本文综述了近年来分子网络方法及其在PD研究中的应用进展。我们讨论了网络建模如何通过网络上下文预测PD遗传危险因素的功能，并帮助发现基于网络的神经退行性疾病治疗方法。
作者信息
校审：Freya（brainnews编辑部）
题图：Singularity Hub