斯坦福大学一组神经学家的突破性研究声称，他们发现了一种免疫细胞随着年龄的增长而功能失调的方式，这种方式会导致炎症加剧，这一加剧在大多数与年龄相关的疾病(从癌症到认知能力下降)中都扮演着重要角色。
初步研究表明，这种免疫功能障碍是可以逆转的，预示着未来抗衰老疗法的发展趋势。
该研究已发表在《自然》(Nature)上。
这项研究的重点是一种叫做前列腺素E2 (PGE2)的激素。这种特殊激素的水平曾被发现随着年龄的增长而上升。PGE2也可以促进免疫细胞的炎症活动。
研究的第一部分揭示了PGE2是如何在巨噬细胞(一种基本的免疫白细胞)中引发炎症活动的。通过动物实验和体外人类细胞试验，研究人员发现了一系列全面的事件，表明前列腺素E2如何直接触发巨噬细胞功能失调的炎症。
研究人员随后再次在小鼠和人类细胞中证实，老年巨噬细胞产生的前列腺素E2明显多于年轻的对应细胞。此外，这些老化的巨噬细胞表面有更多的EP2受体(即结合PGE2的受体)。
研究的第二部分实验表明，当这种PGE2机制被抑制时，旧的巨噬细胞会发生转化，炎症特征消失，旧细胞得到有效再生。
在老年小鼠认知衰退模型中抑制这种机制的实验结果显示，接受阻断前列腺素E2-EP2结合的实验药物的老年小鼠的认知能力下降得到逆转，最终在一系列认知测试中表现与年轻小鼠一样好。
爱丁堡大学的专家表示，“这项研究很重要，因为它表明，在老鼠身上，与年龄相关的记忆衰退可以逆转。”
但参与实验的研究人员表示，研究中使用的阻断前列腺素E2-EP2结合的实验药物根本不能用于人类临床，甚至可能对人类不安全。
但是，这项研究为研究人员开发新的化合物提供了新的方向，这些化合物可以破坏这种功能失调的与年龄有关的炎症活动。
从这些发现中开发抗衰老临床疗法可能还需要很长时间，但是，如果得到验证，这些基础发现将推动研发能够对抗各种年龄相关疾病的疗法。
https://www.nature.com/articles/s41586-020-03160-0