最近的一项三管齐下的研究得出结论，SARS-CoV-2可能感染神经细胞并阻碍中枢神经系统的血液流动。
新冠肺炎继续对全世界数百万人的短期和长期健康产生破坏性影响。
由于引起这种疾病的SARS-CoV-2病毒是一个相对较新的领域，研究人员仍在研究它如何在不同器官中发挥作用。
一个科学家团队，许多来自耶鲁医学院，位于纽黑文，CT，最近提供的证据表明，非典-CoV-2可以直接感染细胞在中枢神经系统(CNS），并造成组织损害。
SARS-CoV-2通过与细胞表面血管紧张素转换酶2(ACE 2)受体结合而感染肺组织.一旦病毒与细胞结合，病毒就会进入细胞并引起呼吸症状，如呼吸急促和干咳。
然而，最近的研究表明，这种病毒也能感染由大脑和脊髓组成的中枢神经系统中的细胞。
这有助于解释越来越多的病人
神经症状
包括头晕，困惑，中风和昏迷。
本研究通过分析神经细胞感染的机制来补充早期的研究。为了探讨感染的程度和影响，研究小组使用了三种不同的大脑模型：
人脑器官
基因改造的老鼠，以及死了新冠肺炎的人的尸检。
人脑器官
该研究首先研究了SARS-CoV-2感染大脑的可能性，该模型是在实验室中从健康人干细胞中生成的人脑器官-三维模型。
科学家们还使用脑器官模型来分析类似的问题，即在2015-2016年寨卡病毒流行期间神经元感染的问题。
在本研究中，这些细胞器在特定的脑区积累了SARS-CoV-2阳性细胞，为病毒感染神经元和复制自身提供了证据。
这些受感染细胞附近的区域也预示着细胞死亡水平的上升。然而，事实证明，这些死亡细胞中的大多数没有被感染。细胞对感染或细胞死亡都很敏感，但对两者都不敏感。
为了进一步研究这一点，研究人员将感染细胞的基因与附近未受感染细胞的基因进行了比较。他们发现，受感染的细胞表现出更高的新陈代谢能力，从而使病毒能够更有效地复制，并潜在地限制了周围细胞的氧气供应。
这些发现表明，病毒有能力改变细胞代谢，创造一种环境，使受感染的细胞茁壮成长，相邻的细胞无法生存。
器官模型还显示，ACE 2受体可以让病毒进入脑细胞，就像这种情况发生在肺部一样。这一结果令人惊讶，因为此前还不清楚CNS中的细胞是否产生ACE 2受体。
当研究人员将抗体引入细胞器来阻断蛋白质时，病毒无法与蛋白质结合，细胞感染率也随之下降。
基因工程小鼠
接下来，研究人员使用小鼠模型来观察整个有机体的中枢神经系统感染情况。为了在人类身上紧密复制感染，他们对老鼠进行了基因改造，以产生人类ACE 2蛋白。
在感染老鼠之后，科学家们发现了大量受感染的神经细胞。这些水平与血管的显著变化有关--这些变化可能会干扰氧气流向大脑。
本研究还比较了CNS感染和肺部感染对小鼠的影响，并确定CNS感染具有明显的致死性。即使病毒剂量较低，神经元感染也会导致小鼠体重减轻和死亡。
新冠肺炎患者尸检
最后，研究人员对三名死于严重新冠肺炎并发症的患者的大脑区域进行了检查。所有病人均有呼吸衰竭，并被送往深切治疗病房。
在受感染的脑区，有迹象显示组织损伤和细胞死亡以缺血性梗死的形式出现--即由于血液流动不足而导致的组织死亡。
这些梗塞是由于几次氧和血液流动中断造成的。它们与研究人员在大脑器官和小鼠模型中观察到的相似，这些模型也显示了缺氧的证据。
总之，我们的研究提供了明确的证据，说明神经元可以成为SARS-CoV-2感染的靶点，并导致脑局部缺血和细胞死亡的灾难性后果。