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光敏色素可以感知环境光照变化并刺激信号传导，从而在植物的光形态建成中发挥重要作用。作为红光下光形态建成的关键调控因子，光敏色素B（phyB）可通过与光敏色素作用因子PIF（如PIF3）相互作用，引起PIFs的降解并改变下游靶基因的表达和光响应【1】。研究表明，光诱导的磷酸化作用和泛素蛋白酶系统会导致PIF3蛋白水平降低，这种泛素蛋白介导的PIF降解是植物光形态建成的早期关键事件【2】。近十几年的研究已经在植物体内发现了多种类泛素蛋白，其中SUMO介导的类泛素化修饰（SUMOylation）在植物的各种胁迫响应及发育进程中起作用，比如通过对光敏色素的SUMO化修饰可以调控光信号转导的下游组分【3】。但是目前尚不清楚SUMO化修饰是否可以调控PIFs蛋白降解从而影响光形态建成。
近日，匈牙利Biological Research Centre的András Viczián研究组在New Phytologist在线发表了一篇题为SUMOylation of PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3 promotes photomorphogenesis in Arabidopsis thaliana的研究论文，揭示了PIF3的SUMO化修饰调控拟南芥光形态建成的分子机制。
该研究首先通过异源实验系统和植物体内试验，发现拟南芥PIF3蛋白Lys13（K13）残基上可以被SUMO化修饰，而在PIF3(K13R)蛋白（PIF3蛋白中赖氨酸13被精氨酸替代）中没有检测到SUMO化修饰。进一步在pif3突变体背景下表达PIF3和PIF3(K13R)，结果发现与pif3突变体相比，PIF3的表达会导致红光下的下胚轴伸长（光形态响应的敏感性降低），而表达PIF3(K13R)的下胚轴响应更为敏感，这意味着SUMO受体位点突变可以触发更强的PIF3介导的反应。以上结果表明PIF3的SUMO化修饰导致PIF3活性降低，从而在红光下抑制下胚轴伸长。此外，该研究通过体外EMSA凝胶迁移分析发现，PIF3(K13R)与目标启动子元件的结合能力强于SUMO化修饰的PIF3，表明SUMO化修饰可以通过影响PIF3对靶基因启动子的结合亲和力，降低PIF3活性。通常，光照不仅可以引发PIF3的降解，还会导致PIF3-phyB复合物的不稳定及phyB的降解。该研究结果表明，表达PIF3(K13R)的株系中phyB的含量较低，这表明PIF3的SUMO化修饰可通过调节phyB的量来改变光形态发生。
SUMOylation of PIF3 results in reduced biological activity in light
总之，该研究表明SUMO化修饰可以通过降低PIF3的生物活性调控光信号传导，从而促进光形态建成。
参考文献
【1】Leivar P, Quail PH (2011) PIFs: pivotal components in a cellular signaling hub. Trends Plant Sci 16: 19–28
【2】Al-Sady B, Ni W, Kircher S, Schafer E, Quail PH (2006) Photoactivated phytochrome induces rapid PIF3 phosphorylation prior to proteasome-mediated degradation. Mol Cell 23: 439–446
【3】Qu G-P, Li H, Lin X-L, Kong X, Hu Z-L, Jin YH, Liu Y, Song H-L, Kim DH, Lin R, et al (2020) Reversible SUMOylation of FHY1 Regulates Phytochrome A Signaling in Arabidopsis. Mol Plant 13: 879-893
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.17013