1，斯坦福大学团队首次找到神经分裂的节律差异
来源：小柯生命
美国斯坦福大学Karl Deisseroth团队在最新研究中揭示了神经分裂背后的神经节律。研究成果于2020年9月16日在线发表在《自然》杂志上。
通过精确剂量的氯胺酮或苯环利定诱导，研究人员在小鼠中建立了分裂样状态。神经活动的大规模成像显示，这些分裂剂在压后皮质的第5层神经元中引起1-3 Hz的节律。该层的节奏性光遗传学激活可以概括分裂样的行为效应。全身性氯胺酮需要局部脾后HCN1（hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide-gated potassium channel 1）起搏器来诱导这种节律并引起类似分裂的行为效应。
在患有局灶性癫痫的患者中，同时通过颅内立体脑电图记录发现，在同源的深后内侧皮质中有类似的局部节律，这在时间上与癫痫发作前的自我报告的分裂有关，而对该区域的局部短暂电刺激会引起分裂的经历。这些结果确定了保守的深内膜后皮质节律的分子、细胞和生理学性质，这是分裂状态的基础。
2，《自然》：重编程大脑细胞或能帮助机体更加灵活地做出决定
来源：生物谷
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自瑞士苏黎世大学等机构的科学家们通过研究发现，重编程大脑细胞或能帮助机体更加灵活地做出决定。
这项研究发现，位于眼睛后面的大脑皮层区域——眼窝前额皮质（orbitofrontal cortex）或许能够重编程机体感觉区域的神经元细胞。该区域的细胞最初会遵循原先的活动模式，但随后其就会适应新的环境，当眼窝前额皮质中的特定神经元被故意失活时，小鼠机体的再学习能力就会受损，同时感觉区域的神经元的活性会不再表现出活性的修饰或改变。
3，阿尔茨海默病患者大脑的新变化被发现
来源：阿尔茨海默病
尽管近年来的研究取得了重要进展，但阿尔茨海默病的发病机制仍未完全阐明。其中一个关键问题是破解为什么β-淀粉样蛋白(产生毒性作用并引发病理反应的蛋白质)在阿尔茨海默病患者的大脑中增加。
UMH-CSIC神经科学研究所的Sáez-Valero博士的实验室采用了一种新的方法，发现阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样前体的糖基化发生了改变。糖基化的改变可能确定APP是通过淀粉样蛋白生成（病理）途径加工的，从而产生了β-淀粉样蛋白（一种小蛋白）具有聚集形成阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的趋势。
这项新发现发表在《阿尔茨海默病研究与治疗》(Alzheimer's Research & Therapy)杂志上，文章题目：“Amyloid precursor protein glycosylation is altered in the brain of patients with Alzheimer’s disease”（阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样前体蛋白糖基化改变）。通过分析β-淀粉样蛋白片段的糖基化为短期内寻找良好的生物标志物诊断提供了可能。
4，为什么某些物种的怀孕时间特别长？Science揭开胚胎发育时间的奥秘
来源：生物通
为什么某些物种的怀孕持续时间特别长？Francis Crick研究所的研究人员发现了设定胚胎发育速度的时钟，并发现该机制基于蛋白质的制造和拆卸方式。这一发现公布在Science杂志上，可以帮助我们了解不同的哺乳动物如何进化，并帮助完善再生医学技术。
研究人员使用小鼠和人类干细胞，结果发现了物种之间速度的相同差异。人类运动神经元形成的时间是小鼠运动神经元的两倍以上，因此他们认为答案必须在于细胞本身，而不是周围环境。蛋白质在细胞中不断的变化（制造和分解），在小鼠细胞中发生的速度是人类细胞的两倍。小鼠细胞中这种较快的蛋白质更新速率说明了运动神经元形成的较快速度。
5，双相障碍患者能否喝咖啡？来自一项系统综述的信息
来源：医脉通精神科
伦敦国王学院Sofia Frigerio及其合作者开展了一项系统综述，旨在评估咖啡因摄入/戒断对双相障碍自然病程及临床转归的影响。本项研究9月18日在线发表于Bipolar Disord.。
本项系统综述显示，咖啡因摄入量似乎与双相障碍患者的症状严重度存在一定的关联，但结论尚不确切，原因包括：1. 证据很少；2. 研究结果不一致；3. 研究未充分调整混杂因素的影响。咖啡因摄入量的急剧升高可能出现在躁狂发作之前，潜在机制包括直接刺激效应，影响睡眠模式，和/或影响锂盐或其他药物的代谢等。即便如此，确定咖啡因与躁狂症状之间的因果关系时仍需高度谨慎，因为反过来，躁狂患者也可能出现咖啡因摄入量的增加。事实上，心境高涨是物质滥用的高危因素，机制包括冲动性升高及行为控制能力下降等。
6，P2X4信号轴对帕金森病动物模型中铁代谢的影响
来源：中华神经科杂志
本研究通过对帕金森病动物模型黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量以及P2X4、DMT1、FPN1蛋白的表达水平进行测量，以阐明P2X4信号通路对帕金森病动物模型中铁代谢的影响。研究结果表明，P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。
7，中国人民大学张美宁Angew: 聚合多巴胺修饰两性分子增强体内检测性能
来源：奇物论
电化学传感性能通常会由于复杂的生物液体中电极生物污染影响（比如蛋白质非特异性结合过程），但是构建高活性的具备防污能力、对自由基有容忍性的生物界面实现高性能电催化性能仍具有较高挑战。
中国人民大学张美宁等报道了受到自然启发构建高活性聚多巴胺PDA生物界面，并通过Michael加成反应将两性分子SBMA（甲基丙烯酸酯化的磺基甜菜碱）结合到界面上。这种SBMA-PDA生物界面能够免于在复杂流体中对蛋白的非特异性结合，同时能够增强界面上的电子转移、电极在电化学中的稳定性。这种界面通过集成到组织植入式微电极上用于in vivo体内分析，在植入脑组织2h后，灵敏度仍保持92%，并且对神经没有明显损害。
8，未卜先知：城市大脑打开了平行世界的入口
来源：新智元
在2020云栖大会期间，阿里云首次发布了城市大脑3.0的核心技术体系，包括感知、认知、决策和协同四个领域的技术。和人类的进化过程相类似，城市大脑在对周围世界的感知过程中，逐渐进化出了主动思考和决策能力。这种终极的智能，不仅能实时推演预测城市的未来变化走向，还能在台风、暴雨等应急场景中为城市管理提供「靠谱」的建议。城市，通过大脑的不断进化，最终能够实时推演预测未来，走向未卜先知。