狡猾的新冠病毒是人造还是自然进化？科学界一直试图用证据说话。
现在，南开大学生命科学学院副教授高山等，在ResearchGate网站发表预印本文章（未经同行评议、未正式发表）《2019新型冠状病毒获得Furin酶切位点的突变模型》给出最新证据：根据他们提出的“非中性突变理论”，蝙蝠携带的冠状病毒有可能通过短期自然进化得到弗林酶切位点。该发现或将从根本上击碎新冠病毒“人造论”。
“人造论”的一个关键“证据”是，新冠病毒基因组疑似含有“弗林”（Furin）酶切位点，该序列在蝙蝠携带的冠状病毒中并不存在，引入它需要插入一段由4个密码子、共12个核苷酸组成的特殊序列。根据传统的分子进化中性学说，短期自然进化几乎没有可能导致如此长的序列插入。中外科学家还发现，弗林酶切位点很可能是导致新冠病毒传染性强的“元凶”之一。
这些巧合给“人造论”甚至“阴谋论”留下了充足的想象空间，英国《每日快报》等媒体曾撰文宣称，上述序列由“设计者”为了增强病毒传染性人为插入。
这段“超长”的特殊序列，真的能证明新冠病毒源于人造吗？高山对科技日报记者继续解释最新发现——
“传统的分子进化中性学说认为，绝大多数基因变异是中性突变，并不改变编码的氨基酸类型，很少出现核苷酸的插入、删除等。但根据我们此前对动物线粒体突变的研究，非中性突变是大量存在的。中性进化学说提出时（1968年）受当时技术限制，无法观察到这些突变，因此出现了统计偏差。”
高山解释，非中性突变中一种名为“短串联重复序列的拷贝数变异（即1个或多个核苷酸重复次数的变异，例如由‘AAA’变为‘AAAAAA’等）”的突变，是导致核苷酸插入、删除的主要原因。
新冠病毒非中性变异获得弗林酶切位点机制 （高山供图）
高山表示，通过分析已公开的高通量测序数据，我们发现在新冠病毒相比蝙蝠携带冠状病毒的主要突变位点中，同样大量存在非中性突变。“当前已发布的相关研究都没有考虑这种非中性突变，因此无法解释弗林酶切位点的来源。”
按照高山团队最新提出的“非中性突变理论”，插入的特殊序列可以明显地划分为两段各由6个相同核苷酸组成的序列，并据此推断这两段序列很可能正是分别通过短串联重复序列的拷贝数变异获得。这种插入变异完成后，只需再发生几个中性突变，弗林酶切位点就出现了。
高山特别指出，公开基因组数据库中有大量证据支持上述机制。特别是我们发现一种禽流感病毒通过自然进化插入了一个12个核苷酸的特殊序列，并因此获得弗林酶切位点，该变异也能用“非中性突变理论”进行合理解释。
上述证据，很有力地证明蝙蝠携带的冠状病毒可以“如法炮制”。
“除了自然突变，基因重组也是快速插入较长序列的可能路径。”高山补充道，但根据现有数据，只有慢生单胞菌基因组中含有完全相同的特殊序列，其遗传物质为双链DNA，新冠病毒遗传物质为单链RNA，目前没有任何分子机制支持二者间可以发生基因重组，因此这种可能性基本可以排除。
◎ 科技日报记者 胡定坤
来源：科技日报
原标题：《新冠病毒太狡猾？南开学者发现“自然进化”完全可能！》