2019年底，国内突然爆发了一种新型冠状病毒的传染。截止到今天，已经累计确诊76395例，死亡患者2348例。随着我们对于新冠病毒的逐步认知，治疗手段的进一步优化，治愈人数也越来越多，目前共治愈20921例确诊患者。
冠状病毒是一大类病毒的总称，因其电子显微镜下形似皇冠而得名。
将新发现的2019新型冠状病毒——COVID-19算在内，目前人类共发现7种可以感染人类的冠状病毒，其余6种分别是HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1、SARS-CoV（引发重症急性呼吸综合征）和MERS-CoV（引发中东呼吸综合征）。
冠状病毒除SARS、MERS以及新冠外，其他几种一般只会引起普通的感冒症状。
新冠病毒导致患者死亡最主要的原因是什么？
这就是今天我们文章的主题——严重急性呼吸综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）。
要知道什么是ARDS，那么就要先了解一下我们的肺是如何工作的。
先来看看肺的解剖结构特点
人的肺主要由气管和两侧的肺叶构成。
气管往下分为左右支气管，支气管就像树杈一样会有很多越来越细的分支，最末端是成千上万微小的气囊，称之为肺泡。肺泡不是单个的，而是一串一串的，看来起像一串串的葡萄，直径约0.2毫米，呈薄膜状，肺泡与肺泡之间有丰富的毛细血管网。
人的肺中有几亿个肺泡。全部展开后肺泡的总面积有100平方米，所以有非常强的交换能力。也正是这样的结构，保证了空气中的氧气能够进入血液，而血液中的二氧化碳能够进入肺泡。
那么，氧气和二氧化碳在肺泡内是如何交换的？
首先我们要要知道，气体扩散的原理：物理性的扩散过程，气体总是从分压高的一侧向低的一侧扩散。
肺泡与毛细血管的血液之间有一层薄薄的呼吸膜，这层膜只允许氧气和二氧化碳自由通过。
吸进的气体中氧气的浓度比血液中的高，于是氧气就通过呼吸膜扩散到毛细血管中，与红细胞内的血红蛋白结合，通过动脉运到身体各处。
进入毛细血管的静脉血中二氧化碳浓度较高，于是二氧化碳通过呼吸膜进入肺泡，并随着呼气排出体外。
肺泡内气体扩散的速度主要受两侧气体分压差、呼吸膜面积、呼吸膜厚度等因素的影响。
如果出现氧气和二氧化碳无法交换扩散，那么就会出现低氧血症，组织缺氧，甚至出现器官的功能衰竭，也就是所谓的ARDS。
当人接触到新冠病毒后，由于病毒表面的抗原和人类上呼吸道黏膜的抗体相吻合，会通过呼吸道黏膜侵入人体，并诱发炎症反应。
此时，人体的免疫细胞就会向肺部聚集，并分泌细胞因子，促使血液中的白细胞向肺组织内渗出，同时伴随大量的组织液向肺内渗出，导致上述的呼吸膜变厚，从而影响肺泡内的氧气交换，就会出现呼吸困难、气喘、咳嗽等症状。
因为这种新型病毒是人类未曾接触过的，人群中有一部分人的免疫系统尚不能有效的压制它，当病毒在身体内大量复制，人体的免疫系统就会释放更多的白细胞和细胞因子，直至出现所谓的“细胞因子风暴”。免疫系统开始无差别的攻击病毒和肺部的正常细胞，导致肺组织损伤。这时就会出现肺泡萎缩塌陷，呼吸膜的面积减少，进一步影响换气。
这些都会导致空气中的氧气无法进入血液，人体持续处于缺氧状态，出现ARDS，如果不进一步的救治就会因为肺部积水过多导致死亡。
应对病毒诱发的ARDS，可以有哪些抢救措施？
首先，ARDS最重要的后果就是持续的低氧，为了提高体内氧含量，我们可以提升呼吸膜两侧的气体分压差，最好的办法就是使用呼吸机辅助呼吸，强行的将氧气“灌入”患者体内，改善ARDS。
另一方面，因为过度的炎症反应导致了肺泡内呼吸膜的结构和功能异常，那么，我们是否可以减轻一下炎症反应呢？毕竟要先保命。
激素是一种免疫抑制剂，可以将过度的炎症反应控制在一个正常的水平，减少炎性渗出，同时，减少过度免疫对于肺的损伤，提高换气效率，改善ARDS。
听起来，激素可以解决所有问题了。实则不然，因为激素有很大的副作用——造成骨质疏松，甚至股骨头坏死。SARS前期救治的时候，因为我们对于病情的认识还不足，就因为大量使用激素造成很多患者出现股骨头坏死等后遗症。
所以，使用激素一定要慎重。
最后，使用药物杀死病毒。这个是治本的方法，也是目前研究人员正在攻坚克难的地方，从成千上万种抗病毒药物中筛选出来可以杀死新冠病毒的药。目前已经取得了突破性的进展。
新冠病毒虽然对于人群普遍易感，但是只有一小部分人会发展成重症，出现ARDS。
而且从目前的情况来看，虽然病毒的传染性较强，并且造成了大量的感染病人，但是死亡人数已经得到了有效的控制。
我们相信，用不了多久，一定可以打赢这场抗疫之战。
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