信号转导和转录激活因子3（STAT3）在调节细胞命运，炎症和免疫方面具有重要作用。细胞因子和生长因子通过激酶介导的酪氨酸磷酸化和二聚化激活STAT3 。目前尚不清楚其他因素是否通过不同的机制促进STAT3的激活。
最近，哈佛医学院Xu Wu团队在Nature在线发表题为“Fatty acids and cancer-amplified ZDHHC19 promote STAT3 activation through S-palmitoylation”的研究论文，该研究研究人员显示STAT3在SRC同源2（SH2）结构域翻译后S-棕榈酰化，其促进STAT3的二聚化和转录激活。脂肪酸可以通过增强其棕榈酰化作用与细胞因子刺激协同作用直接激活STAT3。研究人员进一步鉴定ZDHHC19为调节STAT3的棕榈酰酰基转移酶。细胞因子刺激通过促进ZDHHC19和STAT3之间的关联来增加STAT3棕榈酰化，其由GRB2的SH3结构域介导。沉默ZDHHC19阻断STAT3棕榈酰化和二聚化，并损害细胞因子和脂肪酸诱导的STAT3活化。总而言之，该研究表明，脂肪酸和ZDHHC19介导的棕榈酰化是调节STAT3的信号，这提供了将棕榈酰化失调与炎症和癌症联系起来的证据。但是，该文章发表1天以后，就有人爆料，文章存在多处涉嫌重复使用图片，很快通讯作者进行了回复，说特定的试验重复了很多次，并表明立即启动调查程序。
信号转导和转录激活因子3（STAT3）在调节细胞命运，炎症和免疫方面具有重要作用。细胞因子和生长因子通过激酶介导的酪氨酸磷酸化和二聚化激活STAT3 。目前尚不清楚其他因素是否通过不同的机制促进STAT3的激活。在这里，研究人员显示STAT3在SRC同源2（SH2）结构域翻译后S-棕榈酰化，其促进STAT3的二聚化和转录激活。
STAT3在进化上保守的半胱氨酸残基处是S-棕榈酰化的
脂肪酸可以通过增强其棕榈酰化作用与细胞因子刺激协同作用直接激活STAT3。研究人员进一步鉴定ZDHHC19为调节STAT3的棕榈酰酰基转移酶。细胞因子刺激通过促进ZDHHC19和STAT3之间的关联来增加STAT3棕榈酰化，其由GRB2的SH3结构域介导。沉默ZDHHC19阻断STAT3棕榈酰化和二聚化，并损害细胞因子和脂肪酸诱导的STAT3活化。
涉及STAT3磷酸化和棕榈酰化的信号转导促进STAT3二聚化以响应细胞因子和脂肪酸
ZDHHC19经常在多种人类癌症中扩增，包括39％的肺鳞状细胞癌。高水平的ZDHHC19与患者样品中高水平的核STAT3相关。此外，ZDHHC19在肺鳞状细胞癌细胞中的敲除显著阻断STAT3活性，并且在体内小鼠模型中抑制脂肪酸诱导的肿瘤球形成以及由高脂肪饮食诱导的肿瘤发生。
文章模型图
总而言之，该研究表明，脂肪酸和ZDHHC19介导的棕榈酰化是调节STAT3的信号，这提供了将棕榈酰化失调与炎症和癌症联系起来的证据。
但是，现在该文章被指涉嫌众多学术不当行为：
【1】图3a，存在着不适当的裁剪行为及图片重复；
【2】图3D显示出一些重复，另外图像明暗不符合从一张图片弄过来的；
【3】图2J似乎也有一些重复；
最后，通讯作者Xu Wu做了回复：
我是本文的通讯作者。我很感激该研究引起了大家的注意。看到这些担忧，我感到非常的震惊。为了确保该文章的完整性，我立即开始调查这些问题，并联系我们的机构寻求帮助。我们将进行彻底的调查，并弄清楚这些问题的细节。图3a中的特定实验已重复多次， 其他凝胶印迹也可供检查。
https://pubpeer.com/publications/E4899D88BEA541BAA80ADD7945F228#20
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41586-019-1511-x