有时候医院，医生不是神仙，搞不清楚的病情、救不回的病人比比皆是，无奈又能有什么办法？问心无愧即可！
前段时间，医院接收了一位病情非常严重的患者，他今年39岁，在附近的地铁建筑局工作，平时肯定非常辛苦。
它被救护车送到急诊室的时候其实已经出现了紫绀、意识丧失以及休克的情况，刚好，当天主任再给我们开会，接到电话后大家火速准备抢救室，主任和医生用最快的迅速将他送进了抢救室，然后马上打给了他的家人。
联系他的家属是最简单的，那台破手机没有任何密码和锁，一打开就是几个简单的号码，找到他老婆的电话马上打了过去。
接通电话后，患者的妻子马上嚎啕大哭了起来，哀求医生一定要尽最大的努力救他。医生告诉她现在马上到医院亲自签字，这样才能进行抢救，但患者妻子表示自己如今在外地工作，最快也要一天才能赶到。
面对这种情况，医生也有心无力，毕竟广州这里的外来务工人员太多了，很多都孑然一身。
和主任如实汇报后，主任目不转睛的盯着患者的呼吸机，随后说：“随机应变吧，还能怎么办呢？难道不给患者治病抢救吗。”
这时，抢救室外传来了一阵一阵的声音，医生走出去一看，原来是患者的工友，医生马上去询问了一些问题，据患者的工友介绍，这位患者其实几天前就出现过不适的症状，然后到一家私立医院检查过，那边的医生给他做了心电图和CT扫描后说不是心脏的问题，让他回家好好休息。
但患者回来后心脏还是很不舒服，第二天早上天气非常炎热，大家干活都干的要中暑了，尤其是这位患者，他干到十点多的时候脸色变得和猪肝一个颜色，大家吓坏了，马上告诉工头，工头见状让他别干了，然后拨打了120急救电话把患者送到了医院。
工友的话让医生觉得情况更加严峻，心事重重的走进抢救室后，医生看到主任已经开始紧张地抢救患者了，他告诉医生：“完了完了，突然就室颤了，心脏骤停，你赶紧拿除颤仪过来，除颤，我来做心肺复苏。”
医生慌里慌张的拿起除颤仪，对着患者的胸口进行电击，几十次后，患者的心跳才算是恢复了正常，主任有些累的喘气，毕竟年纪也大了，就在此时，患者的气管插管里突然开始冒粉红色泡沫。
学过诊断学的都知道，粉红色泡沫痰通常是心肺衰竭的标志之一，因为它暗示着血液在肺部混合，并通过呼吸道排出。
这种现象称为肺水肿，通常发生在心脏无法有效泵血，导致血液在心脏和肺部积聚的情况下。当心脏功能受损时，血液会滞留在肺部，压力增加导致毛细血管渗漏，使得肺部出现液体积聚。当这种液体混合在呼吸道中时，会形成粉红色泡沫痰。
因此，粉红色泡沫痰常常被视为心肺衰竭的一个重要征象之一，需要及时处理以减轻患者的症状并防止进一步恶化，问题开始变得越来越严重了。
果不其然，患者的病情急速恶化，医生根本来不及给患者做各种CT和MRI检查，主任意识到患者随时都有可能再次发生心脏骤停，因此主任要求马上完成动脉氧分压和血氧饱和度检测后，医生发现患者已经严重缺氧，血氧饱和只有76%。
当患者的心肺功能急剧衰竭时，氧气与二氧化碳的交换就会受阻，氧饱和上不去血液中的氧气就会减少，那么全身组织器官就会因为缺氧坏死。
我们的大脑对氧气是最敏感的，缺氧3分钟就会引起脑细胞迅速凋亡，只需要5分钟，患者的大脑就会出现不可逆转的损伤。
该如何是好？医生建议：“直接气切吧”，也就是气管切开插管，可以通过呼吸机强行送气和交换二氧化碳，保障患者最基本的呼吸功能。
但主任还没来得及说ok，患者立即又出现了心脏骤停，无奈之下医生只能再次进行抢救，然而这次足足进行了60次电击才让患者的心跳恢复，但泵血功能已经非常差了，缺血和缺氧问题持续加重，来不及了，主任一声令下马上气管切开手术！确保患者能有足够的氧气供应。
但是在手术进行中，患者再度出现了心脏骤停，尽管护士即使注射了肾上腺素，医生也努力的给他做了超200次的心外按压，但这次，患者的运气就不是很好了，心跳无法恢复，情况处于最危急的时候。
主任非常苦涩，一脸血污的站在窗边，对医生说：“宣布抢救失败”。
处理好后，医生再次电话通知了患者的妻子，告知她这个噩耗，她难以接受表示已经快到了，要求见患者最后一面。
请示主任后，主任冷静地说：“等她来吧，不然就麻烦了。”
最终，患者的妻子终于在凌晨赶到了医院，但患者的尸体已经被放置在了太平间，医生带她去看，她看到丈夫的遗体后马上晕倒，医生掐她人中后苏醒，随即泣不成声。
缓了一会后，她开始抱怨医生没有及时救治他的丈夫，声称要追究医院的责任，最怕的还是来了，闹了一个多小时，主任出马了：“我很能同情你的遭遇，但我跟你保证，我们的抢救合法合规，符合规章制度，你不服气，你可以打电话报警或者要求医务科介入，我们就走法医流程，但是我认为，最有必要的还是搞清楚你丈夫到底是怎么死的”。
听到这话，她一屁股坐在了地上，然后开始道歉：“对不起，是我太激动了，我想知道他到底是什么原因去世的”。
既然大家都想搞清楚原因，那就找司法鉴定中心吧，交给他们。
三个小时后，结果出来了，法医经过检查确定患者是因为心肺衰竭导致的呼吸衰竭死亡，核心原因是双下肢静脉血栓引起的肺栓塞。
得知这个结果后，医生和主任哗然。
双下肢血栓如何引起肺衰竭？
双下肢静脉血栓诱发肺衰竭需要从多角度出发讨论。
第一，引起了肺栓塞。
血栓形成在下肢静脉后，有时可能会脱落并随着血流进入肺动脉系统，导致肺栓塞。当肺动脉中的血栓足够大，堵塞了足够的血流通路时，就会导致肺血流量骤减，甚至引发肺组织缺血、缺氧。
第二，出现了肺血管阻塞。
血栓堵塞了肺动脉或其分支，导致肺血流受阻，进而影响到肺部气体交换功能。这会导致肺循环的压力升高，心脏负担加重，最终可能导致心肺功能衰竭。
第三，引起了炎症反应。
血栓形成后，周围组织可能发生炎症反应，释放出炎性介质，如白细胞、细胞因子等，导致血管壁损伤和炎性反应，进一步加重肺血管阻塞和损伤。
第四，酿成了肺动脉高压。
肺血栓栓塞会导致肺动脉压力升高，进而引起肺动脉高压。这会增加右心室的负荷，导致右心室扩张、肺动脉收缩功能受损，最终可能导致右心衰竭。
不要小看下肢静脉血栓，一不小心就会导致肺衰竭，引起呼吸衰竭，导致患者死亡。
肺衰竭后出现心脏衰竭是怎么回事？
心肺衰竭经常同时出现，包括这位患者亦是如此，那究竟是什么原因使得肺衰竭影响到了心脏衰竭？
首先是肺动脉高压的出现。
肺衰竭导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。长期肺动脉高压会导致右心室负荷过重，使其逐渐扩张和肥厚，最终发展为右心衰竭。
其次是氧合不足。
肺衰竭导致肺部气体交换障碍，使得肺部的氧合功能下降，血氧水平降低。身体为了弥补缺氧，会加速心脏的跳动频率，增加心脏的负担，最终导致心脏功能不全。
然后患者会出现酸碱失衡的问题。肺衰竭可能导致二氧化碳潴留和酸中毒，影响到血液的酸碱平衡。酸中毒会直接影响心脏的收缩功能，导致心脏衰竭。
最终，在炎症反应下出现心脏损伤。
在肺衰竭的情况下，身体可能会发生炎症反应，释放炎性介质。这些介质不仅可能影响到肺血管的功能，还可能对心脏造成直接损伤，导致心脏功能受损。
肺衰竭可以通过肺动脉高压、氧合不足、酸碱失衡和炎症反应等机制导致心脏衰竭。及时诊断和治疗肺衰竭，对于预防心脏衰竭的发生至关重要。
总而言之，患者的基础病太多是导致急诊抢救困难的核心原因，如果一开始知道患者是因为双下肢静脉血栓导致肺栓塞然后引起的心肺衰竭，那抢救起来可能会简单不少，起码知道要先溶栓，然后再解决心衰的问题，可惜的是有时候就是这么无奈。
患者的生命没抢救回来，这让我们很失望，但是天有不测之风云，人有福祸难料，因此医生提醒大家如果家人有任何不适，应该去医院查清楚病因。
文/明哲