香烟烟雾诱导的细胞死亡有助于慢性阻塞性肺疾病的发病机制，尽管凋亡和自噬的相对作用尚不清楚。诱导应激蛋白血红素氧化酶-1 (HO-1)对氧化应激具有细胞保护作用。
2008年10月12日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在Autophagy在线发表题为“Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1”的研究论文，该研究表明，在CSE诱导的细胞死亡中，自噬和凋亡信号相互依赖，并通过HO-1协调下调它们。了解烟雾暴露期间细胞死亡途径的调控可能为烟雾相关疾病的治疗提供策略。
但是，在2024年5月2日，该文章被撤回，主要原因是不同文章涉嫌图片重复使用。
另外，2016年7月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Nature Medicine（IF=83）在线发表题为”NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages“的研究论文，该研究表明，NOX4介导的FAO促进NLRP3炎性体的激活。但是，在2023年11月24日，该文章被撤回，主要原因是图片重复使用及任何实验数据的可靠性无法保证。
2015年6月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Cell Reports在线发表题为“mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation”的研究论文，该研究表明mTORC1上调hk1依赖性糖酵解可调节NLRP3炎性体的激活。但是，在2023年6月6日，该文章被撤回，主要原因是文章内及文章间涉嫌图片重复使用。
2015年1月9日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Journal of Clinical Investigation在线发表题为“UCP2-induced fatty acid synthase promotes NLRP3 inflammasome activation during sepsis”的研究论文，该研究表明UCP2通过诱导巨噬细胞脂质合成途径调节NLRP3炎性体。这些结果确定UCP2是脓毒症等炎症性疾病的潜在治疗靶点。但是，在2023年3月15日，该文章被撤回，主要原因是众多图片结果不可靠。
据了解，Augustine M K Choi于 2017 年至 2022 年担任威尔康奈尔医学院院长和康奈尔大学医学事务教务长。自2014年以来，他一直是威尔康奈尔医学院的医学和遗传医学教授。
最后，诚信科研部发现，Augustine M K Choi主导/参与的至少10篇Nature Medicine，Cell Reports，Lancet Respiratory Medicine，Journal of Clinical Investigation等文章被撤回。Augustine M K Choi还有其他13篇文章被质疑数据造假等问题。
Autophagy 的编辑和出版商,我们已经撤回了该文章。
文章发表后，人们对数据的完整性提出了担忧。康奈尔大学、哈佛医学院和布里格姆妇女医院的一项机构调查发现，在发表的文章中的以下数字中存在以下问题：
图2A的IB1Fas面板（第三到第六栏）与文章[1]图2E和图4B的FLIP面板（第三至第六条带）的图片重复；
图2A中IB/FAS面板（第一和第二栏）与文章[1]图2E中FLIP面板（第一和第二栏）的图片重复；
图2Dβ肌动蛋白面板（第一到第五栏）与文章[2]Total Bax面板（第二到第六栏）的图片重复；
在机构调查过程中，作者无法提供任何原始数据来令人满意地解决所提出的关切。
鉴于所提出的担忧，Autophagy 的编辑团队对此事进行了调查，对文章的发现不再有信心，并正在着手撤回文章。本出版物中列出的通讯作者已被告知，尽管作者不同意撤稿。
我们的编辑政策和COPE指导方针通知了我们的决策。撤回的文章将保留在网上，以保持学术记录，但它将在每页上被数字水印标记为“撤回”。
最后，诚信科研编辑部总结了Augustine M.K. Choi的撤稿文章（如有不全，欢迎补充）：
[1]NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages,Nature Medicine;
[2]mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation,Cell Reports;
[3]Carbon Monoxide Inhibits Human Airway Smooth Muscle Cell Proliferation via Mitogen-Activated Protein Kinase Pathway,American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;
[4]Regulation of IL-1beta -induced GM-CSF production in human airway smooth muscle cells by carbon monoxide,AJP Lung Cellular and Molecular Physiology;
[5]Effect of early versus late or no tracheostomy on mortality of critically ill patients receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis,Lancet Respiratory Medicine;
[6]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins,Biochemistry and Cell Biology;
[7]Mitochondrial localization and function of heme oxygenase-1 in cigarette smoke-induced cell death,American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;
[8]UCP2-induced fatty acid synthase promotes NLRP3 inflammasome activation during sepsis,Journal of Clinical Investigation;
[9]Carbon monoxide inhibits Fas activating antibody-induced apoptosis in endothelial cells，Medical Gas Research；
[10]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins，Biochemistry and Cell Biology；
[11]Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1，Autophagy；
文中所提文章：
[1]Wang, Xue et al. (2004) Hepatocyte Growth Factor Protects against Hypoxia/Reoxygenation-induced Apoptosis in Endothelial Cells, Journal of Biological Chemistry, 279:7, 5237-5243, DOI: https://doi.org/10.1074/jbc.M309271200;
[2]Xue Wang, Yong Wang, Jinglan Zhang, Hong Pyo Kim, Stefan W. Ryter & Augustine M. K. Choi (2005) FLIP Protects against Hypoxia/Reoxygenation- Induced Endothelial Cell Apoptosis by Inhibiting Bax Activation, Molecular and Cellular Biology, 25:11, 4742-4751, DOI: https://doi.org/10.1128/MCB.25.11.4742-4751.2005.
参考消息：
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/auto.6767
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