1，Sci Adv | 揭示迄今阿尔兹海默症最完整的糖基化修饰分子网络全景以及AD调控机制
来源：精准医学与蛋白组学
AD中N-糖基化改变的潜在原因综合分析及N-糖肽生物标志物
阿尔兹海默症（AD）是不可逆性神经退行性痴呆。先前的研究在AD患者的脑脊液和脑样本中观察到了N-聚糖结构的变化，暗示了异常的N-糖基化在AD中的潜在作用。
上月，美国埃默里大学医学院药理化学系和神经退行性疾病中心Li Lian研究团队在Science Advances上发表重磅研究成果。研究描述了一项大规模的针对特定位点的N-糖蛋白组图谱研究，使用基于质谱的定量N-糖基化修饰组学方法表征了AD患者及对照大脑样本中N-糖 蛋白和N-糖基化位点的第一个系统级全景图，并创造性提出了以前未知的AD脑N-糖蛋白组变化，为理解和治疗AD提供了新的见解。
糖皮质激素驱动的网络分析表明，在13个共同调控N-糖肽/糖蛋白的模块中，有6个与AD表型有关。研究显示，AD脑中N-糖基化受到多种失调的过程和途径影响，包括细胞外基质功能失调、神经炎症、突触功能失调、细胞粘附改变、溶酶体功能失调、内吞性运输失调、内质网功能失调和细胞信号失调。
2，Neuron | 剪接体基因突变可导致婴幼儿早发性神经退行性疾病
来源：BioArt
PPIL1结合并催化PRP17 G94-P95肽键的异构化
脑桥小脑发育不全 (PCH) 是一组常染色体隐性遗传的神经退行性疾病。PCH具有表型的多样性，其共同特征包括脑桥小脑发育不全、萎缩以及运动障碍。此外，PCH也有遗传的异质性，目前研究发现了多个基因的突变可以致病，这些基因主要集中在几个通路上，包括DNA修复、蛋白质翻译、线粒体功能以及细胞的基础代谢等。
11月20日，美国加州大学圣地亚哥分校Joseph Gleeson课题组和英国利兹大学Eamonn Sheridan课题组合作在Neuron上发表了题为Mutations in Spliceosomal Genes PPIL1 and PRP17 Cause Neurodegenerative Pontocerebellar Hypoplasia with Microcephaly的研究论文，首次报道了编码RNA剪接体组分的基因亚效突变也可以导致这类神经退行性病变，并且揭示了一个脯氨酸异构酶在RNA剪切体中主要发挥支架蛋白而非催化酶的作用。
3，PNAS | 吝易等通过TDP43低复杂度结构域氧化还原反应探究相分离分子机制
来源：BioArt
TDP43 LCD氧化足剂与cross-β聚合物分子结构的对应关系
相分离在细胞生物学和神经退行性疾病中具有诸多重要作用。TDP43在神经退行性疾病患者脑部神经元的胞浆或轴浆中广泛性聚集。对肌萎缩侧索硬化症(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等神经退行性疾病患者的遗传学研究发现，疾病相关的TDP43错义突变主要分布在其羧基端的低复杂度结构域（LCD）内。LCD驱动了TDP43蛋白的相分离发生，在体外实验中，LCD既可以通过液液相分离形成液滴，也可以通过液固相分离形成淀粉样纤维以及水凝胶，然而在细胞中TDP43的存在形式尚不清楚。
基于这些信息，美国德克萨斯大学西南医学中心的Steven L. McKnight课题组研究人员进一步探索了TDP43 LCD是否能通过某种特定的分子机制发生相分离。从氧化还原过程中TDP43自组装过程的变化出发，于近日在PNAS杂志上发表了题为“Redox-mediated regulation of an evolutionarily conserved cross-β structure formed by the TDP43 low complexity domain”的研究论文，阐述了TDP43的LCD在发生液液相分离，液固相分离，以及在细胞内均能够自组装且形成具有cross-β结构特征的大分子复合物的分子机理。
4，另类自噬解释大脑的独特“垃圾清理”模式
来源：生物通
自噬是将不需要的细胞成分和蛋白质包含在一个称为自噬体的球形双层膜囊泡中的过程，自噬体与充满酶的溶酶体融合形成自溶体。废料随后被分解并被细胞重新利用。东京医科和牙科大学（TMDU）的一个研究小组发现一种参与细胞废物处理的蛋白质Wipi3，对神经元健康至关重要。研究发表在《Nature Communications》杂志上。
通过在小鼠细胞系中删除Wipi3并诱导选择性自噬，研究人员证实Wipi3对选择性自噬必不可少。含有Wipi3脑特异性缺失的小鼠表现出神经退行性变患者最常见的生长和运动缺陷，同时受影响小鼠的脑细胞中积累了铁和铁代谢蛋白铜蓝蛋白。此外，初步试验表明，另一种自噬相关蛋白Dram1的过度表达可以逆转Wipi3缺失的影响，并可能成为未来治疗各种神经退行性疾病的基础。
5，90天逆转衰老？首次非药物临床试验成功实现了...
来源：中国生物技术网
近日，发表在《Aging》上的一项新研究中，来自以色列特拉维夫大学和以色列沙米尔医学中心的研究团队进行的首次临床试验发现，一种独特的高压氧治疗方法可以逆转与衰老相关的两个主要过程：端粒缩短和衰老细胞在体内的积累。通过对健康的老年人进行高压氧治疗可以阻止血细胞衰老。从生物学意义上讲，这些受试者随着治疗的进展，血细胞变得更年轻。
6，环境暴露对青少年心理社会压力的影响
来源：大话精神
新兴研究表明，与建筑环境相关的因素，包括人造光、空气污染和噪音，可能会对儿童的心理健康产生不利影响，而居住在绿色空间附近则可以减轻压力。JAMA Network Open上的一份报告研究了这些暴露是否与儿童的心理社会压力有关。研究旨在评估建筑环境及个人和家庭特征与儿童感知压力之间的关联。
研究表明，暴露于二手烟、夜间暴露于人造光和近道路空气污染与青少年儿童的感知压力增加有关。这些关联似乎被更多的住宅绿色空间部分缓解了。此外，睡眠时间似乎部分介导了压力与夜间人造光以及增强的植被指数之间的关系。研究结果可能支持增加住宅绿地，以减少与建筑环境相关的污染，并可能有益于儿童的心理健康。
7，感觉心理压力大？尝试一下地中海饮食！
来源：生物探索
西式（WEST）或地中海（MED）饮食小组的下丘脑-垂体-肾上腺功能
有观察性研究表明，较低的感知压力与摄入较高的水果，蔬菜和蛋白质以及坚持地中海饮食习惯有关。对人体的短期交叉研究表明，富含饱和动物脂肪的高脂肪饮食，会增加对标准化应激源的心血管反应。
近日，来自美国维克森林大学医学院的研究人员在《Neurobiology of Stress》上发表了题为Mediterranean diet, stress resilience, and aging innonhuman primates的研究成果，发现食用地中海饮食可能会提供一种相对简单的方法（地中海饮食使自主神经系统平衡向副交感神经系统转移），来帮助减缓对心理压力的反应，进而减少对健康的负面影响并延缓神经系统的衰老。
8，空气污染会增加女性患痴呆症的风险吗？
来源：阿尔茨海默病
根据11月18日发表在美国神经病学学会医学杂志《神经病学》（Neurology）在线版上的一项新研究，生活在空气污染水平较高地区的老年女性可能比生活在空气污染水平较低地区的女性大脑萎缩更多，这种萎缩在阿尔茨海默病中可见。研究着眼于微粒污染，发现在这种高水平的空气污染中呼吸与易患阿尔茨海默病的大脑区域的萎缩有关。
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1，脑科学日报：每个人独特的神经指纹；灵活运用记忆的神经机制