据《2019年世界阿尔茨海默症报告》（World Alzheimer Report 2019），每3秒钟，全球就有一人患上痴呆症。截止2019年，全球有5000万的痴呆患者。2050年，这个数字将达到1.52亿。其中，有约60-70%为阿尔茨海默症患者。目前，痴呆症的相关成本为每年1兆美元，到2030年将增加一倍。
加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的研究人员在《科学进展》上发表了最新的研究成果，在神经元中发现了导致阿尔茨海默症的新机制。他们发现染色质结构的变化（染色质是紧紧缠绕在一起的DNA）会触发神经元失去其功能，恢复到较早阶段的细胞状态，从而导致突触连接的缺失，而这与记忆丧失和痴呆有关。
UCSD的研究团队从一个基本的问题开始项目的研究，即阿尔茨海默症患者的神经元与健康人的神经元有何不同？解决这个基本问题，将为从细胞水平理解阿尔茨海默症提供框架和基础，从而为新型治疗方法铺平道路。
UCSD的研究团队从人类诱导的多能干细胞开始，这些干细胞来源于患家族性阿尔茨海默症（一种阿尔茨海默症的遗传形式）的病人，并将其转化为神经元。使用下一代测序技术研究这些神经元中正在表达哪些基因，以及如何调节基因表达，然后比较健康个体的神经元中它们之间的差异。
经过研究发现，源自患者的神经元会退化为以前的状态。也就是说，它们不再是神经元。这是在具有不同突变的各种患者中观察到的关键缺陷。这一现象对大脑的影响是巨大的，失去突触连接会导致认知能力下降。
神经元谱系 - 神经元退化
研究人员还观察到了其他的缺陷：神经元基因被抑制，这些细胞不再具有任何指示它们是神经元的指令。它们处于细胞发育的早期状态，这意味着它们可以触发细胞生长和分裂- 这是不寻常的，因为成年大脑不会产生新的神经元。此外，它们有发炎的信号，这表明受损或压力。
在患有阿尔茨海默症患者的死后人脑样本中也观察到了相同的缺陷。这证实了研究团队的发现，因为不仅在干细胞中看到了这些机制，而且在实际的大脑样本中也看到了这些机制。
研究人员将所有这些机制追溯到染色质结构的变化。这种结构的一部分由开放区域组成，在该区域表达或调控基因，其他部分由封闭区域组成，在该区域抑制基因表达。在患病的神经元中，一些以前开放的区域现在被封闭了，反之亦然。结果，神经元并没有表现出应有的状态。
目前，UCSD研究团队正在研究抑制这些机制的药物。