1，首次揭开“我们为什么需要睡眠”之谜
来源：生物通
长期睡眠不足导致严重健康问题。但为什么睡眠对我们的健康如此重要？加州大学洛杉矶分校的科学家团队回答了这个问题，首次表明，我们的睡眠在2岁半时发生了天翻地覆的变化。
2岁半前，婴儿的大脑发育非常迅速，在快速眼动睡眠期间，大脑忙碌地建立和加强突触，这些突触是连接神经元彼此并允许它们进行交流的结构。9月18日发表在《Science Advances》杂志上的报告称，在2岁半之后，睡眠的主要目的从大脑的构建转变为大脑的维护和修复，睡眠的这一功能在我们的余生中一直维持着。加州大学洛杉矶分校（UCLA）生态学和进化生物学及计算医学教授、通讯作者Van Savage说，几乎所有的大脑修复都发生在睡眠过程中。
2，想知道还能活多久吗？哈佛医学院开发AI生命时钟，能够预测剩余寿命
来源：学术头条
近日，哈佛医学院 Blavatnik 学院遗传学教授 David Sinclair 领导的研究小组使用机器学习算法开发了两个时钟，即 FRIGHT 时钟和 AFRAID 时钟（其中 FRIGHT 时钟是根据老鼠的虚弱状态来判断其生理年龄，而 AFRAID 时钟可提前一年预测小鼠寿命，这两个时钟预测可准确到 2 个月内），成功在老年小鼠中预测其生理年龄和实际寿命。
研究于 9 月 15 日发表在 Nature Communications《自然通讯》杂志中。这项研究首次在小鼠中追踪其虚弱指数(FI)，从而实现预测小鼠的剩余寿命，这样就可以快速评估延长寿命的干预措施的有效性，并期望有朝一日能用于人类。
3，体内模型研究“嗅觉”的个体差异性
来源：生物通
在哺乳动物中，嗅觉首先是通过鼻子中一种叫做嗅觉神经元的特殊细胞末端的感受器来检测的。这些神经元中的每一个都只有一种受体，而这些受体是有差异的，人类有大约400种，老鼠有1000种左右。九州大学医学科学研究院教授Takeshi Imai领导的研究小组利用最近开发的技术，高度敏感地记录活体老鼠鼻子中受体的反应，已发表在《Cell Reports》上，对鼻子神经元对气味及其混合物的反应有了更深入的了解。
研究人员通过基因改造使神经元发出绿光，光的强度取决于内部钙离子的数量——一种活动指标——在吸收激发光后，研究人员用双光子显微镜敏感地记录老鼠鼻子中神经元的反应。根据这些记录，Imai的研究小组发现，气味不仅可以激活而且可以抑制老鼠鼻子中神经元的反应，这表明在信号到达嗅球或大脑进行进一步处理之前，发生了复杂的相互作用。此外，他们的实验表明，混合气味通常会通过协同作用增强反应，尤其是在相对较低浓度时，相反，喜好在高浓度时通过拮抗作用抑制反应。
4，Biomaterials：自组装多域肽水凝胶可促进外周神经挤压伤后再生
来源：奇物论
多域肽(MDP)水凝胶是一类自组装材料，已被证实能对软组织再生产生有益的反应。然而，它们促进神经系统再生的能力仍然未知。外周神经系统(PNS)在损伤后基本恢复，部分原因是其基膜中含有丰富的细胞外基质(ECM)成分。
美国莱斯大学Jeffrey D. Hartgerink、贝勒医学院Hyun Kyoung Lee等人设计了一个由8个MDPs组成的面板，这些MDPs包含各种模仿细胞外基质成分和生长因子的基序，并成功地自组装成可注射的纳米纤维水凝胶。使用体外筛选系统，发现各种基于赖氨酸的MDPs能促进轴突生长。与注射HBSS或其他MDPs的大鼠相比，注射MDPs水凝胶K2和含层粘连蛋白基序的MDP K2-IIKDI和K2-IKVAV的大鼠的功能恢复和髓鞘再生明显加快。这些结果表明，在外周神经损伤中，MDPs促进了轴突生长并促进了多细胞的促再生反应。
5，Cell最新研究揭示CAR-T相关神经毒性靶向机制
来源：医麦客
9月21日，斯坦福大学医学院的研究人员在Cell期刊上发表了一篇最新的研究成果。该研究发现，脑壁细胞中表达CD19是CAR-T疗法神经毒性的原因，提示了CD19定向疗法中神经毒性的靶向机制。CAR-T疗法先驱Carl June也参与了该研究工作。
研究小组观察到当小鼠CD19被CAR T细胞靶向时，血脑屏障（BBB）通透性增加，即使在缺乏B细胞的小鼠中也是如此，但在靶向人类CD19的对照组中不会（小鼠不表达人CD19）。“更有趣的是，当CAR T细胞被一种叫做CD28的共刺激蛋白激活时，BBB的通透性比CAR T细胞使用4-1BB时更严重，”研究人员说。“BBB通透性严重程度的差异与我们对CAR T细胞相关神经毒性的临床观察结果有关——接受基于4-1BB的CAR T细胞的患者发生高度神经毒性的频率较低。”
6，外泌体NfL，轻度创伤性脑损伤后远隔症状的诊断性生物标记物？
来源：上海生物芯片
持续轻度创伤性脑损伤（mTBI）是一种复杂的、异质性的损伤，其病理机制包括神经轴索损伤和血管损伤，并伴有强烈的炎症反应。机械组织损伤后，受损细胞释放外泌体到胞外空间。外泌体可以穿过血脑屏障，并可以从外周循环系统中分离出来，因此可以很容易地从外周循环中检测其含量。外泌体所携带的物质可以使研究人员更加简单方便地对中枢神经系统组织特异性的病理过程做出解析。
本研究通过对具有mTBI病史的退伍军人进行研究，验证了外周循环系统（外泌体和血浆）中候选TBI生物标记物（NfL、IL-6、IL-10、TNF-α和VEGF）与持续性神经行为症状之间的关系。具体来说，在有重复mTBI病史的患者中，NfL的外泌体和血浆水平较高；NfL是轴突损伤的神经标志物，反映了反复mTBI后的慢性、持续性轴突变性或远端调节失调。外泌体和血浆中NfL水平的升高与PCS、PTSD和抑郁症状的严重程度相关；NfL水平的升高与首次损伤后的年数之间的相关性表明：轴突的持续和进行性调节失调可能是重复mTBI后慢性持续性症状综合征的关键。研究还发现炎症标志物TNF-α和PCS和PTSD症状之间的相关性。
7，双相障碍共病强迫症的药物治疗：证据回顾
来源：医脉通精神科
双相障碍（BD）共病强迫症（OCD）的现象很常见：一项meta分析显示，BD患者一生中共病OCD（BD-OCD）的比例为10.7%。越来越多的证据显示，对于BD-OCD患者而言，OCD病程与心境发作关系密切，而双相障碍的不同时相也增加了BD-OCD药物治疗的难度，进而可能需要开展高度个体化的治疗。
为评估现有药物针对BD-OCD的有效性，意大利佛罗伦萨大学Vitor de Mello Netto博士及其合作者开展了一项系统综述，对质量较高的证据进行了全面回顾。本项研究发表于9月的J Psychiatr Pract.。基于现有证据，针对BD-OCD患者，或应首先考虑心境稳定药物治疗，包括传统心境稳定剂及非典型抗精神病药；对于双相 I 型躁狂共病OCD的患者，可考虑谷氨酸能调节剂（如美金刚、托吡酯）增效治疗。5-HT再摄取抑制剂在此类共病患者中的成功应用似乎较少。考虑到本项综述的局限性，上述结果应谨慎解读。
8，EASD | 38万例2型糖尿病患者数据：血糖管不好，血管性痴呆症风险翻倍
来源：医学新视点
2型糖尿病与痴呆症有着密切关联，然而，与哪些痴呆症亚型更相关，则还信息有限。欧洲糖尿病研究协会（EASD）年度会议上发表一项大型观察性研究比较了7年内近38万例2型糖尿病患者和近200万例配对对照者的情况，发现在血糖控制不良的人群中发生血管性痴呆症的风险最高。
血管性痴呆症是由血栓或出血引起的脑血管损伤导致的，这是血管性痴呆症与最常见的痴呆症亚型阿尔茨海默病的区别。研究人员解释，尽管研究发现2型糖尿病会增加血管性痴呆症的相对风险，不过绝对风险较低，不意味着大多数糖尿病患者会在以后的生活中继续发展为血管性痴呆症。
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