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2020年9月14日，哈佛公共卫生学院在bioRxiv上上传了一项研究，发现ACE2转录体在出生后不久就在肺和气管中表达，但在童年时期下调，并在老年时期再次高水平表达。值得注意的是，小鼠肺和气管中表达ACE2蛋白的细胞类型在肺成熟的关键阶段发生了变化。尤其是平足蛋白（podoplanin）阳性的细胞，可能是负责气体交换的肺泡I型细胞，只在老年时期表达ACE2。类似的表达模式出现在共100多个人类肺组织中，同时ACE2蛋白在上皮细胞中的表达在人与人之间也存在强烈的异质性。此外，作者还发现，宿主应对病毒感染而引起的凋亡在肺成熟过程中受到动态调控，受 MCL-1在内的BCL-2家族蛋白影响。SARS-CoV-2感染人肺细胞会引发未折叠蛋白的应激反应和内源性MCL-1抑制子Noxa的上调；在年轻个体中，MCL-1的抑制足以引发肺上皮细胞的凋亡，从而可能限制病毒的产生和炎症信号传导。总的来说，该研究表明COVID-19疾病严重程度在整个生命周期中的不同时段具有强烈而独特的相关性，大大加深了我们对哺乳动物肺部ACE2和细胞程序性死亡的理解。
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.13.276923v1
制版人：Kira